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2型心肌梗死与心肌损伤,这些你应该明确热 [复制链接]

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随着高敏肌钙蛋白或肌钙蛋白检测的广泛应用,我们对心肌损伤的普遍程度有了更深地认识。通常,进行肌钙蛋白检测是为了确定患者有无急性心肌梗死(AMI),但事实上包括非缺血性在内的所有心肌损伤均会导致肌钙蛋白升高,从而给临床医生的诊断带来了困惑。加之,目前2型心肌梗死(T2MI)的发病率越来越高,区分T2MI和心肌损伤面临着巨大的挑战。T2MI与心肌损伤有何异同,该如何区分?近期,ACC发表的一篇文章或可为我们提供借鉴。

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。

T2MI与心肌损伤

为了更准确地定义AMI并认识到其各种表现形式,年首次公布了心肌梗死的统一定义。在过去10年中,我们对该定义进行了一系列修改。年最新的《第4版心肌梗死通用定义》发布。新版定义强调,肌钙蛋白值存在升高和或下降过程,至少有一项心肌肌钙蛋白(普通或高敏)升高超过正常值上限(URL)第99百分位数,且至少存在以下一项心肌缺血证据才可诊断为心肌梗死:

?心肌缺血症状;

?新发的缺血性心电图改变;

?出现病理性Q波;

?新发存活心肌丢失或缺血区域局部室壁运动异常的影像学证据;

?血管造影确定有冠脉血栓。

目前,有5种公认的心肌梗死类型,其中最常见的为1型心肌梗死(以动脉粥样硬化过程为特征,如斑块破裂)和T2MI(在没有动脉粥样硬化血栓形成的情况下,心肌氧供需求严重失衡所致)。然而,大量肌钙蛋白升高的患者并没有缺血迹象。为此,《第4版心肌梗死通用定义》引入了心肌损伤的定义,即至少有一项心肌肌钙蛋白升高超过URL第99百分位数。肌钙蛋白的上升或下降意味着心肌损伤处于急性期;若肌钙蛋白超过URL第99百分位数,但在一段时间内没有上升和/或下降,则意味着是慢性心肌损伤。在临床上,心肌损伤患者通常被误诊为T2MI。一项研究显示,约42%的T2MI患者被误诊。这些患者有心肌损伤,但并没有心肌缺血证据。因此,有无缺血是诊断T2MI的先决条件,在临床上可通过有无缺血来区分T2MI和心肌损伤。正如《第4版心肌梗死通用定义》所述,没有缺血证据的患者不能,也不应该被诊断为T2MI。表1心肌损伤VS.T2MI

T2MI或心肌损伤患者的预后

与肌钙蛋白浓度低于URL第99百分位数的患者相比,T2MI或非缺血性心肌损伤患者的预后较差。这些患者院内全因死亡的发生率更高:T2MI患者约8.7%,心肌损伤患者约10.6%。T2MI和心肌损伤患者出院后30天死亡率分别为4.4%和7.4%。30天再入院率也更高:T2MI为22.7%,心肌损伤为21.1%。长期结局亦有相似趋势。Chapman等发现,T2MI和心肌损伤的5年全因死亡率分别为62.5%和72.4%。大多数患者因非心脏原因死亡。此外,T2MI或心肌损伤还与5年内的主要不良心血管事件(定义为非致命性心肌梗死或心血管死亡,30.1%vs.31%)相关。

患者评价与治疗

在T2MI和非缺血性心肌损伤患者中,肌钙蛋白释放的潜在机制不同。在评估肌钙蛋白升高的患者时,需要对两者进行区分。T2MI是一种缺血过程,因此在患者的冠脉解剖结构未被描述前,考虑进行潜在阻塞性冠状动脉疾病的评估是合理的。相比之下,非缺血性心肌损伤可能由多种机制导致,包括心肌劳损、细胞凋亡(如心衰、瓣膜性心脏病或高血压)或直接心脏*性(如化疗、非法药物使用)。因此,非缺血性心肌损伤的评估通常侧重于心脏超声心动图和/或心脏磁共振成像的结构检查。不幸的是,尽管这两类疾病普遍存在,对其预后的认识也不断明确,但仍没有改善其预后的循证方法。在这两类患者中,血运重建和二级预防药物的处方率均较低。目前正在进行的ACT-2试验旨在探究血运重建在这两类患者中的作用,我们拭目以待。

结语

在临床中,T2MI和心肌损伤患者较为常见,且这两类患者的主要心血管不良事件和非心脏性死亡风险均较高,因此准确鉴别,适当的评估和治疗尤为重要。医脉通编译自:PotentialImplicationsRelatedtoDiagnosingType2MIVersusMyocardialInjury.ACC.Feb14,.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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