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患者反复胸痛、共经历四次冠脉造影，真凶究竟是……
又是一个夜班，晚间护士站的电话铃响起，是急诊科打来电话，耳边响起了熟悉的声音：“有床吗？收个病人，生命体征稳定，以前放过支架，胸痛1天，总值班刚会过诊。”
“哦，来吧。”
于是护士铺好床位，备好输液泵，准备就绪。
急性冠脉综合征是心内科值班最常见病症，一切如常。
“咯噔咯噔……”抢救床伴随电梯铃声如约而至。我拿起听诊器，第一时间奔赴这个被护士、家属簇拥的患者，见她眉头紧蹙地躺在病床上，旁边的家属一脸焦急顾不得擦去脸上的汗，手里拎着一摞就医资料。
女性，49岁，既往高血压病史10年，无糖尿病、烟酒史，围绝经期，其父、兄患高血压、冠心病，父亲心脏病猝死病史，存在冠心病危险因素。
5年前出现发作性胸痛，伴左臂麻木，每次持续4-5分钟，当时于我院行冠脉造影示前降支近段管腔不规则，近中段心肌桥，回旋支及右冠未见明显狭窄及堵塞，予药物治疗后胸痛控制。
1周前胸痛再发，性质同前，疼痛加重，持续时间延长，伴出汗，持续有30分钟。医院行冠脉造影，结果显示：左主干未见狭窄，前降支近段40％狭窄，中段50％狭窄，回旋支近段30％狭窄，远段95％狭窄，右冠中段40％狭窄。遂于回旋支远段植入支架1枚，术后规律口服抗血小板、调脂、扩血管、控制心室率等药物，然而支架植入后胸痛问题并未得到解决。
1天前患者再发胸痛，伴左臂麻木、出汗，并且反复发作，持续20-30分钟，来我院急诊后予单硝酸异山梨酯静滴后胸痛有所缓解。
急诊心电图：窦性心律V3-6导联ST段压低
图1急诊心电图
体格检查：体温36.5℃，脉搏70次/分，呼吸22次/分，血压/mmHg，心肺腹神经系统查体未见阳性体征。
待询问病史、病历书写、医嘱下达完毕后，急查化验结果回报：心肌损伤标记物、血常规+C-反应蛋白（CRP）、D-二聚体、脑钠肽（BNP）、凝血常规、肝肾功等结果回报均无明显异常。
患者心电图提示心肌缺血，有胸痛症状，1周前经皮冠状动脉介入治疗（PCI）史，在初步排除了心律失常、主动脉夹层、肺动脉栓塞、急性心包炎后，这是一例外院PCI术后胸痛患者？PCI相关缺血还是非完全性血运重建？抑或氯吡格雷抵抗？
正当我在思考胸痛缘由，患者再次胸痛发作，此时已是零点时分，正式开启本人值班的“仰卧起坐”模式（指医生晚上值班稍一躺下，就要起来）。
患者午夜至凌晨期间反复发作胸痛6次，每次胸痛发作时心电图依然是侧壁导联ST段轻度压低，予硝酸甘油可缓解，胸痛缓解后心电图ST段恢复基线，于是给了地尔硫卓及替罗非班强化抗缺血治疗。
第二天一早便联系手术医师为患者尽快准备冠脉造影。
造影结果显示：左主干无明显狭窄，前降支近段狭窄50％，中段狭窄40%-50％，前向血流TIMIⅢ级；回旋支近段狭窄30%-40％，远段支架通畅，前向血流TIMIⅢ级；右冠中段狭窄40%-50％，前向血流TIMIⅢ级。
支架通畅，无明显冠脉残余狭窄，匆匆忙忙造了个寂寞吗？那反复发作的胸痛作何解释？
鉴于患者年龄，考虑围绝经期女性激素和自主神经功能紊乱、冠脉微血管病变原因，嘱尼可地尔口服改善微循环治疗。接下来3天患者胸痛真的未再发作，我们随之也松了一口气。与此同时，血栓弹力图实验结果回报：氯吡格雷抗血小板二磷酸腺苷（ADP）抑制率14％（不敏感），花生四烯酸（AA）抑制率％（抑制明显），手术大夫不放心，又将氯吡格雷更换为替格瑞洛。
3天后患者再次诉胸痛，此时心电监护II导联ST段有明显压低，为什么在右冠、回旋通畅的情况下II导联会有如此明显的变化？
事后回顾，原来这只是真相冰山一角。
次日凌晨，又是一个值班夜，患者再次突发剧烈胸痛、心悸，心电监护显示室性心动过速，有出汗、烦躁，随后突发意识丧失、肢体抽搐，立即给予电除颤抢救，后患者意识恢复。随后这个狡猾的凶手终于露出尾巴，几分钟后患者再次胸痛、出汗，此时心电图捕捉到前壁导联ST段抬高，2分钟后ST段回落，疼痛缓解。
图2心电监护II导联ST段压低
图3胸痛发作前壁导联ST段抬高
患者胸痛、室速考虑严重前降支痉挛缺血，根据指南建议，予地尔硫卓解痉、阿托伐他汀强化降脂，硝酸异山梨酯预防痉挛，停美托洛尔。患者在充分解痉调脂扩冠等治疗后，终于未再发作胸痛和室颤，7天后出院。回想起值班惊心动魄的一幕，不免长吁一口气。
可谁曾想，3天后患者再次胸痛入院，急诊抢救车上一眼又看到了这个病人。随后患者反复胸痛，性质剧烈，很快接化验室危急值，肌酸激酶同工酶9.68ng/mL，肌红蛋白10.37ng/mL，肌钙蛋白I1.ng/mL，这次着实心梗了！
心电监护示II导联ST段明显压低，心电图示前壁导联ST段抬高，短阵室速。患者存在药物抵抗致命性冠脉痉挛，必要时冠脉造影前降支植入支架以降低猝死风险。
对于已经前后经过三次造影的家属来说，造影支架并不陌生，但是患者在手术台上猝死风险极高，谁也无法确定这次能否发现痉挛血管，支架植入有可能疗效差甚至无效，会不会像前三次造影一样空手而归？
而此时患者心电监护频发的短阵室速报警就像死神破门前叩击在医生心头的敲门声，情况异常紧急，经过主任和手术大夫的激烈谈论和与家属充分沟通，医患决定统一战线放手一搏，即刻上台。
造影结果不免让手术医生心头一紧：前降支近段99％狭窄！
图4前降支近段痉挛99％狭窄
真正的命悬一线！立即给予冠脉内硝酸甘油静推，恢复了血流。
历经四次造影，终于，缉拿到冠脉痉挛这个凶险狡猾的凶手。
痉挛病魔扼住患者生命的咽喉，妄想使患者屈服，此时如果遵从指南建议单纯药物保守治疗，那无异于让医生缴械投降，置患者于悬崖边上。
绝路面前要敢于开辟一条活路，借鉴国内外支架治疗冠脉痉挛的个案证据，于是我们在前降支近段痉挛最重处沿导丝送入1枚支架，看到球囊扩张后瞬间支架内畅通的血流，仿佛看到痉挛这个敌人被我们反扼住咽喉后的溃败，悬着的心终落地。
术后继续强化解痉、降脂、扩冠，直至出院2年随访中一直未有胸痛、心律失常发作，临床症状完全缓解。
这次抢救经历令我感悟颇深：在临床诊疗路上总避免不了遇到困难和挫折，行医者不应当忘记自己的初心，不应该轻易放弃，要勇敢面对，履行治病救人的使命；在临床摸索前进的过程中，既要遵循权威又不能拘泥于权威；在当前紧张的医疗环境中，充分知情和沟通是取得患者理解配合、消除隔阂的关键，医患依然是一个战壕里的盟友。
有时疾病像个狡猾的兔子，不停地藏匿隐身、制造假象，正如“狡兔三窟”，总让医生、患者四处奔忙，但再狡猾的猎物也终敌不过猎手，临床探求疑难辨析的境界便是“山重水复疑无路，柳暗花明又一村”。今天的案例就分享到这了，欢迎广大同仁在评论区分享自己行医路上的心得体会，我们下次再见。
本文首发：医学界心血管频道
本文作者：医海采撷
本文审核：赵洁慧
责任编辑：袁雪晴章丽
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